虽然人们提出了很多关于衰老的假设和理论，但归纳起来可分为两类：一是基因程序衰老理论；二是损伤积累衰老理论。
　　1、衰老的基因程序理论


　　理论认为有一个程序存在于每种生物体的基因里，生物体的生长、发育、老化和死亡都由这一程序控制。有些生物体支持这一理论，最突出的例子是太平洋沿岸的马哈鱼，这种鱼的生物圈在迁徙到产卵地后终止，产卵后几周就死亡了。这期间的鼻、口、背和皮肤上出现明显的形态改变，这些变化使组织广泛退化。


　　早老综合征也提供了一些少数基因影响和控制整个衰老过程额证据，但也有很多例子不符合甚至反对这一理论，最突出的例子是饮食对蜜蜂寿限的影响，蜂王可活6年之久，而工蜂只能活3~6个月。它们寿命的不同不是由于昆虫遗传基因不同，它们的基因组是相同的，寿命不同仅仅是因为在幼虫期是否喂食蜂王浆（蜂王浆可使蜜蜂的寿限提高大约20倍）。寿限还受温度的影响，冷血动物如昆虫和爬行动物的寿命在低温（10℃）时较长。果蝇的平均寿命为120d，在30℃只有14d。对人类来说，在远古时期人的近亲平均寿命似乎也长，这又像说明存在决定寿限的基因。人之所以活得比其他动物长的原因是多方面的，人的基因调控可以使机体合成较多的超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化酶类，以对抗有害自由基的产生和保护组织不受损伤。


　　2、衰老的损伤积累理论


　　衰老的损伤积累理论认为，由于修复和维持总是少于无限存活得需求而出现的损伤积累。损伤的积累可以通过细胞成分的磨损和撕裂的方式或合成错误的方式出现。最有代表性的是“衰老的错误灾难假说”，RNA转录和翻译成蛋白所发生的错误将导致细胞内变质蛋白随老化而积累，当变质的非功能蛋白达到一定水平时，出现完全丧失功能的“错误灾难”。从衰老的大鼠细胞中分离出了一些变质的非功能或活性很小的SOD；人类在60岁以后很容易得白内障，90％晶状体蛋白发生交联和聚合；在老年人红细胞中也分离出不正常蛋白……这可能不是由于转录和翻译错误造成的，可能是修复功能下降使被损伤的蛋白没有及时取代造成的。


　　另一个原因可能是组织中水解异常蛋白的能力随年龄增加而减小了。在大部分组织中没有发现积累很高浓度的非功能蛋白，早老症患者成纤维细胞中异常蛋白比例高于正常人。